敬愛的 醫事會員 好， 申請請網路會員 請記得完成資料填寫後至您申請的EMAIL信箱 點【開通】，否則系統會視為"無效信箱"而封鎖，系統 無法寄發"上線連結"，可另設立新的EMAIL信箱 重新申請。 Google Meet操作說明 (該如何加入會議室): https://gamma.app/docs/Googel-Meet-cs02vx2cocxn5xb?mode=doc 會議相關說明: 一、如何報名?? 【說明】參加本協會舉辦之研討會需為本會網路會員 (協會網站右上角簡易註冊即可，註冊報名申請資料皆為必填項目)。 二、年度研討會 場次通知會員時間及方式 ??       通知方式: Email通知       通知對象:本會網路會員       通知時間: 會前1~2天   三、已報名當場此次 通知時間 ?? 於會前1天，EMAIL通知 並 提供上線連結    三、線上報名截止日: 【截止期限】一律以研討會會前二日24:00。例:3/17研討會  截止報名日期:3/15_ 24:00 止 四、學分申請問題: 本協會宗旨乃推廣醫學新知，學分申請服務為免費，但不保證各學會學分之申請責任。  學分申請資料，於後測題目中，才會開放 填 寫【身分證字號】及【勾選欲申請的學分】單位(不申請也請勾選不申請)。    五、何謂完成 學分申請資格?? 本會網路會員 全程線上參與 完成後測題目 六、學分認定或學分何時 登入?? 依登入上線時您勾選之各專科學會學分之申請，學分認定 或 學分何時 登入 以您申請的【學會標準認定】，並逕向您申請的 學會秘書處 查詢即可。 申請學分需要【身分證號】上線， 只填寫姓名、英文名，各學會皆無法認證，亦無法事後申請。 七、簽到、簽退?? 【簽到】上線即為簽到。 【簽退】會議結束3分鐘內會送出“後測題目”，(規定時間內) 回答後"送出"即完成簽退。    六、手機上線(不建議)，請使用 筆電 或 桌機 上線  手機一定要下載app，手機如果直接點連結，系統會跳出提示 要求下載APP 下載系統APP後才能登入，只要登入使用皆正常  後測順利<註:手機上線恐造成訊號斷線，重複登入以致無法收到後測，無法重新申請學分。 七、申請、查詢個人學分 非依循本協會所公告之標準作業流程而需額外使用本協會之人力者（例如，另申請上課證明者、須另外 查詢確認學分 等情況），酌收工本費$500元。 八、查詢【報名狀況 或 會員申請】等相關問題 由於協會人力有限，請用協會網站【與我聯繫】提出。 九、漏勾要申請的 學會學分怎辦?  上線登入時請謹慎 勾選申請學分之學會，送出後無法重新或補申請。 十、上線時數  上線時數未達當場次50%以上(含50%) ，無法代送學分申請。

【2024台灣健康醫學協會(線上)學術研討會】-上半年度 後測Q&A 1.人工智能對ASCVD風險的評估完全無法取代傳統的統計方法?  A. 對  B. 錯  (正解) 2.在亞洲人，所有的糖尿病患者都屬ASCVD的高風險群?  A. 對  B. 錯  (正解) 3.Genistein 的潛在療效包括  A. modulating lipid profile  B. lowering blood pressure  C. hypoglycemic activity  D. 以上皆是  (正解) 4.根據2019歐洲心臟學會最新建議，在心血管高風險的病人(包含已罹患過心臟病、中風患者)，已使用Statin類藥物，但TG仍超過135mg/dl，即建議使用下列何種成份來降低心血管殘餘風險？  A.Fenofibrate  B.Gemfibrozil  C.EPA  (正解)  D.Niacin 5.Genistein 的心血管保護作用可能透過:  A.anti-inflammatory effect  B.antioxidant  C.immunomodulatory effects  D.以上皆是  (正解) 6.慢性腎臟病患尿毒素會產生哪些影響?  A.搔癢  B.腎臟纖維化  C.血管粥狀硬化  D.免疫力下降  E.以上皆是  (正解)

※為確保您的電子信箱未遭他人冒用，確實可收到本會回信，請 至您的電子信箱 接收認證郵件完成確認。 ※如未收到「認證郵件」，請至您的「垃圾郵件匣」查看。凡未經您確認的信件，本次會員申請將無法完成。 ※本會 網路會員 「免會費」，限 僅限 「醫事人員」申請  ※完成每場次簽到、簽退程序， 請完成 「會後3分鐘內」系統自動 跳出之「後測題目」，點選"送出"使得完成會議之簽到、簽退之條件。 ※ 非本會會員、會後上線 、中途下線、沒填完後測題目者，皆不予申請學會學分。 ※會議連結_「會前一天」 ，系統會自動 EMAIL 通知 已報名之會員。 ※非 線上醫師、護理、醫學系相關學生，請至「一般民眾」申請會員。 ※非 線上醫師、護理、醫學系相關學生，不提供「上課證明」 。

【學分申請說明】 1、學分申請資格??     1-1.限本會【網路會員】。     1-2.需完成上線簽到、簽退及送出後測題目。 2、申請學分： 本協會宗旨乃推廣醫學新知，學分申請服務為免費，但不保證各學會學分之申請責任。 會員需完成上線簽到、後測簽退，秘書處將代送有公佈之各專科學會學分之申請，學分認定以各學會標準認定。 再次提醒申請學分需填寫身分證號，只填寫姓名，各學會皆無法認證，亦無法事後申請。 每場研討會之勾選 申請學分學會單位 及 填寫身分證字號，將會於研討會結束後，於聊天室提供【後測題目】連結時填寫。 3、查詢學分： 研討會結束後代送各學會申請流程工作天約14~30日不等 ，二周後可向申請的學會查詢，實際登記登入時間，則依各學會人力及件數多寡，謝謝。  4、申請、學分確認: 若非依循本協會所公告之標準作業流程而需額外使用本協會之人力者（例如，另申請上課證明 或 臺北市糖尿病共照網學分證明 、須另外查詢確認學分等情況），酌收工本費$500元

敬愛的【醫事會員】 您好： 台灣健康醫學協會將於03/17、04/28、06/02、08/04、09/08、10/20 六天的週日上午，舉行六場2024年度 線上學術研討會。   歡迎各位醫師、護理師、藥師等專業同業人員，申請為本會 醫護藥專業會員 參加研討會活動。本會本於推動學術研究與服務之宗旨，提供與會會員最新專業報告與分享，俾推動健康醫學之進步。   報名方式： 請至協會網站，註冊成為【醫事網路會員】，登入後點選網站設立之場次，即完成線上報名。 網址：https://www.tahm.com.tw/index.php?action=peo_index   注意事項: 1.上線出席需為本會【網路會員】，並於參與已報名之各場，線上登入聆聽(同為簽到)、後測完成(同為簽退)，方可代為申請學分；線上會議上線連結通知三次(六天前、前一天、前一小時)，系統自動發送至已報名之會員Email信箱。   2.註冊申請網路會員資料 ，皆為必填項目。   3.本活動以學術分享研討為主，不保證各學會學分之申請責任。 報名連結:https://www.tahm.com.tw/index.php?action=peo_seminar   預計 申請學分學會如下參考: 1.中華民國糖尿病學會 2.中華民國醫師公會全國聯合會 3.台灣內科醫學會 4.台灣腎臟醫學會 5.臺北市糖尿病共同照護網   研討會議程將依實際狀況調整，請以官網公告之最新版本為主。

經查詢學分紀錄， 完成 當場次時數及 後測 且為協會網路會員   本會秘書處 依協會行政規費： 每一學會每場次 ，申請工本費$500  申請項目： □臺北市糖尿病共照網學分證明 申請類型： □紙本 □電子檔   匯款、轉帳資訊: 戶名:台灣血脂衛教協會 銀行:合作金庫_南門分行 (代號:006) 帳戶:5159-717-509991 轉帳完畢，請來電 ( 02.2358-7675 ) 或 回覆EMAIL， 通知 匯款帳號尾數5數，以便開立收據，及提供郵寄收據地址。

介紹 吃魚油的好處，魚油的主要有效成分為人體無法合成的多元不飽和脂肪酸Omega-3，缺乏Omega-3會造成心血管疾病、精神疾病、腎臟疾病還有發炎及癌症相關疾病的風險。Omega-3又可分為EPA及DHA這兩種主要功效成分。市面上魚油的產品百百種，純EPA、DHA及EPA+DHA，各有不同效果，而今天將著重介紹開啟新世代魚油的大功臣: EPA! 本篇匯整了科學文獻資料，帶大家了解EPA到底是何方神聖，它的功效有哪些、誰適合吃、劑量吃多少，將在這篇為大家解答!   EPA 學名為二十碳五烯酸Eicosapentaenoic acid，是屬於Omega-3系列的必須脂肪酸，主要功效有以下幾點: 降低三酸甘油脂(TG)含量 防止血管及動脈硬化 預防心血管疾病 初級預防心臟病 改善圍產期憂鬱症、重度憂鬱症及焦慮症 改善ADHD過動症 提高洗腎病患生存率、減緩搔癢症狀 提高COVID-19患者生存率、縮短感染症狀持續時間   EPA與DHA的差異 EPA適用族群與劑量 重大心血管事件高風險族群(醣尿病、三高患者)攝取純EPA 2~4g 心臟病及中風高風險族群 攝取純EPA 2g 憂鬱症 攝取純EPA 1~2g 焦慮症 攝取純EPA 2g 孕婦中晚期憂鬱症 攝取 EPA 2.2g + DHA 1.2g ADHD過動症 攝取純EPA 0.5g~1.2g IgA腎病變 攝取純EPA 2~4g     心血管疾病與EPA的關係 服用EPA可以降低高危險群(如:膽固醇過高、糖尿病患者)造成心血管事件的風險 身心疾病與EPA的關係心血管疾病與EPA的關係 國際營養精神病學學會建議 治療重度抑鬱症用量應為每天 1-2 克 EPA。EPA可降低血液中的發炎因子，改善憂鬱焦慮等症狀，除此之外，有報導指出EPA對於過動症(ADHD)也有治療效果。 洗腎病人與EPA的關係身心疾病與EPA的關係 慢性腎臟病會增加心血管疾病的風險，包含過高LDL-C、三酸甘油脂及動脈粥狀硬化等等，有將近60%的腎臟病患者有尿毒搔癢的症狀。 研究證實，服用足量EPA有效提高慢性腎臟病患者的存活率且減少尿毒搔癢症狀。 洗腎病人與EPA的關係 COVID-19與EPA的關係 服用EPA有效減少COVID-19病患症狀持續時間，改善腎功能及呼吸等多項參數水平，並提高重症病患的七倍存活率 COVID-19與EPA的關係 總結 高濃度EPA適合有以下特殊疾病需求做為日常預防保健  

台灣健康醫學協會 線上學術研討會_06月11日場次，申請【台灣腎臟護理學會】之會員，申請時間延後，請 申請 該學會學分之 會員，預計 2023.07.24之後完成登入，再請向該學會相關單位查詢，實際登記登入時間，則依該 學會人力及件數多寡，謝謝。

敬愛的醫事會員 您好 台灣健康醫學協會 2023年度 線上 學術研討會-0813場次 From Drugs to Nutraceuticals for ASCVD, DM, and CKD 歡迎各位醫師、護理師、藥師等專業同業人員， 參加研討會活動。 預計 申請學分學會如下參考: 1.中華民國糖尿病學會 - 乙類1.5 分 2.中華民國營養師公會全國聯合會 - 專業品質2.4點、專業課程0.8點 3.中華民國醫師公會全國聯合會 - 3.2分 4.台灣內科醫學會 - B類 5分 5.台灣家庭醫學醫學會 - 乙類3分 6.台灣腎臟醫學會 - 醫師B類2分 7.台灣腎臟護理學會 - CKD/HD 3.2分 8.臺北市糖尿病共同照護網  - 4分 9.臺灣臨床藥學會 - 3.4分 報名方式:請加入本會網路會員後，至本會官網【研討會報名】專區報名。

第二屆 理、監事當選名單 本屆 理、監事選舉已於 2023年6月11日 (星期日) 假台大醫學人文館 圓滿順利選舉完成，結果出爐。 當選名單如下 : (任期:112年06月19日起至115年06月18日止)   理事當選名單：吳造中、吳允升、吳彥雯、李美月、林芳如、林亮宇、林承叡、洪士元、葉宏一、黃建華、高憲立、陳肇文、張弘偉、殷偉賢、蘇登煌。 候補理事：吳懿哲，林建宇、孫樵隱。 監事當選名單：王國陽、陳文鍾、曾維功、劉彥廷、謝明家。  後補監事名單: 葉志凡

敬愛的【醫事會員】 您好： 台灣健康醫學協會將於06/11、07/09、08/13 三天的週日上午舉行三場2023年度 線上學術研討會。 From Drugs to Nutraceuticals for ASCVD, DM, and CKD 歡迎各位醫師、護理師、藥師等專業同業人員，申請為本會 醫護藥專業會員 參加研討會活動。本會本於推動學術研究與服務之宗旨，提供與會會員最新專業報告與分享，俾推動健康醫學之進步。   報名方式： 請至協會網站，註冊成為【醫事網路會員】，登入後點選網站設立之場次，即完成線上報名。 網址：https://www.tahm.com.tw/index.php?action=peo_index   注意事項: 1.需為本會【網路會員】，並線上登入聆聽、完成後測，會後即代送各項申請學分；【上線連結】會前一天會發送至已完成報名之【Email信箱】。 2.相關報名申請資料皆為必填項目。 3.本活動以學術分享研討為主，不保證各學會學分之申請責任。 報名連結:https://www.tahm.com.tw/index.php?action=peo_seminar  

敬愛的【醫事會員】 您好： 台灣血脂衛教協會 2023全年度 線上 學術研討會-0521場次 Holistic Care for the Patients with CVD or CKD: Controversies and Issues in 2023 (Part 1) 歡迎各位醫師、護理師、藥師等專業同業人員， 參加研討會活動。 預計申請學分： 1.中華民國糖尿病學會 -乙類2分 2.中華民國醫師公會全國聯合會 - 5.2積分 3.台灣內科醫學會 - B類 10分 4.台灣腎臟醫學會 - 醫師B類2分 5.台灣腎臟護理學會 -CKD/HD 4.8分 6.臺北市糖尿病共同照護網  - 6分 7.臺灣臨床藥學會 - 5.2分 2023年05月21日(日）09:30~15:30 報名方式：加入台灣血脂衛教協會網路醫事會員→【研討會報名】點選報名場次

新知導讀-CharXgen活性竹炭包裹在海藻酸鈉微球中作為尿毒症毒素的吸收劑以延緩腎功能惡化 by: agnes30 12 月, 2022 本篇文章導讀自: CharXgen-Activated Bamboo Charcoal Encapsulated in Sodium Alginate Microsphere as the Absorbent of Uremic Toxins to Retard Kidney Function Deterioration 以新型活性碳CharXgen餵食CKD大鼠，發現具有保護腎功能及降低血清尿毒症的潛在益處 | 摘要 硫酸吲哚酚 (IS) 和對甲酚硫酸鹽 (PCS) 是慢性腎病 (CKD) 中積累的兩種蛋白質結合尿毒症毒素。本研究的目的是評估新型活性炭 CharXgen 在 CKD 動物模型中對保護腎功能和降低血清尿毒症毒素的影響。 透過掃描電子顯微鏡 (SEM) 和 X 射線衍射儀 (XRD) 對活化前後的CharXgen進行物理特性分析，發現活化後的CharXgen 比表面積增加。 透過體外結合試驗和 CKD 動物模型評估 CharXgen 對生物化學和降低尿毒症毒素的影響。動物試驗總共分成五組，分別是正常組、假手術組(對動物進行和實驗組相同的手術處理，但並不給予實驗刺激)、CKD組、CKD + AST-120組與CKD+CharXgen組。 經掃描電子顯微鏡 (SEM) 和 X 射線衍射儀 (XRD) 分析後發現活化後的CharXgen 具有高內表面積。經體外結核試驗發現CharXgen 能夠有效吸收硫酸吲哚酚及對甲酚硫酸鹽。而在動物實驗中，CKD+CharXgen組的大鼠腎功能獲得改善，且血清中 IS 和 PCS 較低。另外，與 CKD 組相比，發現CKD+CharXgen組的大鼠成纖維細胞生長因子 23 顯著降低，這種變化在CKD + AST-120組未發現。這表明 CharXgen 是一種新型安全無毒的活性炭，具有減輕腎功能惡化和降低與蛋白質結合的尿毒症毒素的潛力。 l 簡介 患有慢性腎病 (CKD) 的患者患心血管疾病 (CVD) 的風險顯著增加，尤其是患有終末期腎病 (ESRD) 的患者。傳統的CVD高風險族群如高血壓、高血脂症和糖尿病患者不能完全解釋CVD增加的風險；而CKD患者這種非傳統的風險因子則有明確的證據支持，其中包括尿毒症毒素的積累、腎功能下降及尿毒症溶質。 尿毒症溶質包括硫酸吲哚酚 (IS) 和對甲酚硫酸鹽 (PCS)，它們是腸道菌群代謝芳香氨基酸後源自腸道的兩種蛋白質結合尿毒症毒素，會抑制內皮細胞增殖，可能導致內皮細胞功能的障礙 。而IS 的積累可能會加速腎小球硬化、氧化應激、間質纖維化及腎元減少而促進CKD的進展。IS 參與了 CKD 中 CVD 的發病機制，包括動脈粥樣硬化、外周動脈疾病、充血性心力衰竭、血栓形成和心律失常。另外，成纖維細胞生長因子 23 (FGF23) 是一種從骨分泌的磷酸尿因子，在腎臟功能衰退初期，血中FGF23的濃度即升高。FGF 23 不僅是礦物質骨紊亂的主要調節因子，而且還是導致 CKD 患者心血管發病率和死亡率的因素。因此，減少體內IS 和 PCS的濃度及降低FGF23可能可以延緩CKD的進展。 AST-120 是1991年在日本上市的口服腸道吸附劑，可透過減少 CKD 患者的炎症基因表現，有效降低血清和尿液的 IS 濃度並延緩 CKD 進展的藥物 。在美國的一項初步隨機、雙盲、安慰劑對照試驗中，AST-120 與血清 IS水平的顯著劑量依賴性降低和尿毒症相關不適的減少有關。 因此，通過 AST-120 去除 IS 不僅改善了腎功能，還降低了 CKD 患者心血管事件的風險。 但是AST-120的生產成本較高，所以應用並不廣泛。不過，還有一種從台灣竹子萃取及生產的新型活性炭 CharXgen，具有多孔結構，其安全性、腎臟保護作用以及是否可以降低血清生化指標尚不清楚。因此，作者的目的是研究 CharXgen 對 CKD 動物模型臨床參數的影響。 l 結果 圖 1.掃描電子顯微鏡 (SEM) 分析的竹炭 ( A , B ) 和 CharXgen ( C , D ) 的橫截面和縱截面。 發現Brunauer-Emmett-Teller (BET)比表面積值在竹炭活化過後顯著增加。 圖 2.比較CharXgen及AST-120 在胃腸模擬狀態下吲哚 ( A )、對甲酚 ( B ) 和磷酸鹽 ( C ) 的體外結合能力測定。 在小腸和大腸等條件下，CharXgen 對吲哚的結合親和力更高（圖 2A） 在小腸條件下，CharXgen與對甲酚的結合親和力更高；在大腸條件下，CharXgen 和 AST-120 之間的對甲酚結合親和力沒有顯著差異（圖 2B) 在口腔條件下，CharXgen對磷酸鹽的結合能力與 AST-120 相似；在胃、小腸和大腸條件下，AST-120對磷酸鹽結合能力更高，(圖 2C) 圖 3. 每組大鼠分別在餵食木炭、AST-120 或 CharXgen 後 8、16 和 24 小時的腸道狀態。 結果顯示CharXgen組腸道顏色結果與AST-120組相似，與木炭組相比沒有明顯變黑。   圖 4. 每組​​大鼠的肝功能和營養狀況。各組GPT（ A）和GOT（B）及白蛋白（C）水平無顯著差異。 GPT：谷丙轉氨酶；GOT：谷氨酸草酰乙酸轉氨酶。 CKD + AST-120組 和 CKD + CharXgen 組的肝功能，與正常組或假手術組相比沒有顯著變化（圖 4 A,B) 在血清白蛋白方面，CKD組和CKD+CharXgen組也呈現正常水平(圖4 C)   圖 5. 每組大鼠的腎功能。BUN：血尿素氮；Cr：肌酐 與 CKD 組相比，CKD + CharXgen 組的血清 BUN ( A ) 和 Cr ( B ) 水平顯著降低。 圖 6.每組大鼠的血清鈣 ( A )、磷酸鹽 ( B ) 和 FGF23 ( C ) 水平。(FGF23：成纖維細胞生長因子 23) 每組的鈣和磷酸鹽沒有顯著變化。而在FGF23中顯示CKD + CharXgen 組大鼠的 FGF23 與 CKD 組相比，水平較低。 | 結論 結果顯示 CharXgen新型活性碳具有很大的比表面積及多孔特性，且在體內安全無毒。此外，透過上述實驗發現 CharXgen 在保護大鼠腎功能和降低尿毒症有潛在益處，可能可以減輕 CKD 大鼠腎功能惡化和降低 IS 和、PCS及 FGF23 水平的潛力。不過CharXgen是否在人體腎臟中的具有保護作用還需要再進一步的研究。 l 參考文獻 Vanholder, R.; Massy, Z.; Argiles, A.; Spasovski, G.; Verbeke, F.; Lameire, N.; European Uremic Toxin Work Group. Chronic kidney disease as cause of cardiovascular morbidity and mortality. Nephrol. Dial. Transplant 2005, 20, 1048–1056. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version] Levin, A.; Foley, R.N. Cardiovascular disease in chronic renal insufficiency. Am. J. Kidney Dis. 2000, 36, S24–S30. [Google Scholar] [CrossRef] Weiner, D.E.; Tighiouart, H.; Amin, M.G.; Stark, P.C.; MacLeod, B.; Griffith, J.L.; Salem, D.N.; Levey, A.S.; Sarnak, M.J. Chronic kidney disease as a risk factor for cardiovascular disease and all-cause mortality: A pooled analysis of community-based studies. J. Am. Soc. Nephrol. 2004, 15, 1307–1315. [Google Scholar] [CrossRef] Weiner, D.E.; Tighiouart, H.; Elsayed, E.F.; Griffith, J.L.; Salem, D.N.; Levey, A.S.; Sarnak, M.J. The relationship between nontraditional risk factors and outcomes in individuals with stage 3 to 4 CKD. Am. J. Kidney Dis. 2008, 51, 212–223. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version] Longenecker, J.C.; Coresh, J.; Powe, N.R.; Levey, A.S.; Fink, N.E.; Martin, A.; Klag, M.J. Traditional cardiovascular disease risk factors in dialysis patients compared with the general population: The CHOICE Study. J. Am. Soc. Nephrol. 2002, 13, 1918–1927. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version] Clarke, R.; Daly, L.; Robinson, K.; Naughten, E.; Cahalane, S.; Fowler, B.; Graham, I. Hyperhomocysteinemia: An independent risk factor for vascular disease. N. Engl. J. Med. 1991, 324, 1149–1155. [Google Scholar] [CrossRef] Appel, L.J. Beyond (or Back to) Traditional Risk Factors: Preventing Cardiovascular Disease in Patients with Chronic Kidney Disease. Ann. Intern. Med. 2004, 140, 60–61. [Google Scholar] Sarnak, M.J.; Levey, A.S.; Schoolwerth, A.C.; Coresh, J.; Culleton, B.; Hamm, L.L.; McCullough, P.A.; Kasiske, B.L.; Kelepouris, E.; Klag, M.J.; et al. Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease: A statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Hypertension 2003, 42, 1050–1065. [Google Scholar] [CrossRef] Lin, C.J.; Wu, C.J.; Pan, C.F.; Chen, Y.C.; Sun, F.J.; Chen, H.H. Serum protein-bound uraemic toxins and clinical outcomes in haemodialysis patients. Nephrol. Dial. Transplant. 2010, 25, 3693–3700. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version] Dou, L.; Bertrand, E.; Cerini, C.; Faure, V.; Sampol, J.; Vanholder, R.; Berland, Y.; Brunet, P. The uremic solutes p-cresol and indoxyl sulfate inhibit endothelial proliferation and wound repair. Kidney Int. 2004, 65, 442–451. [Google Scholar] [CrossRef] Tumur, Z.; Niwa, T. Indoxyl Sulfate Inhibits Nitric Oxide Production and Cell Viability by Inducing Oxidative Stress in Vascular Endothelial Cells. Am. J. Nephrol. 2009, 29, 551–557. [Google Scholar] [CrossRef] Motojima, M.; Hosokawa, A.; Yamato, H.; Muraki, T.; Yoshioka, T. Uremic toxins of organic anions up-regulate PAI-1 expression by induction of NF-κB and free radical in proximal tubular cells. Kidney Int. 2003, 63, 1671–1680. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version] Gelasco, A.K.; Raymond, J.R. Indoxyl sulfate induces complex redox alterations in mesangial cells. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2006, 290, F1551–F1558. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version] Ito, S.; Osaka, M.; Higuchi, Y.; Nishijima, F.; Ishii, H.; Yoshida, M. Indoxyl sulfate induces leukocyte-endothelial interactions through up-regulation of E-selectin. J. Biol Chem. 2010, 285, 38869–38875. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version] Dou, L.; Burtey, S. The harmful effect of indoxyl sulfate on neovascularization in chronic kidney disease. Kidney Int. 2016, 89, 532–534. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version] Lekawanvijit, S.; Kompa, A.R.; Manabe, M.; Wang, B.H.; Langham, R.G.; Nishijima, F.; Kelly, D.J.; Krum, H. Chronic kidney disease-induced cardiac fibrosis is ameliorated by reducing circulating levels of a non-dialysable uremic toxin, indoxyl sulfate. PLoS ONE. 2012, 7, e41281. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version] Chitalia, V.C.; Shivanna, S.; Martorell, J.; Balcells, M.; Bosch, I.; Kolandaivelu, K.; Edelman, E.R. Uremic serum and solutes increase post-vascular interventional thrombotic risk through altered stability of smooth muscle cell tissue factor. Circulation 2013, 127, 365–376. [Google Scholar] [CrossRef] Hung, S.C.; Kuo, K.L.; Huang, H.L.; Lin, C.C.; Tsai, T.H.; Wang, C.H.; Chen, J.W.; Lin, S.J.; Huang, P.H.; Tarng, D.C. Indoxyl sulfate suppresses endothelial progenitor cell–mediated neovascularization. Kidney Int. 2016, 89, 574–585. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version] Bammens, B.; Evenepoel, P.; Keuleers, H.; Verbeke, K.; Vanrenterghem, Y. Free serum concentrations of the protein-bound retention solute p-cresol predict mortality in hemodialysis patients. Kidney Int. 2006, 69, 1081–1087. [Google Scholar] [CrossRef] Meijers, B.K.; Bammens, B.; De Moor, B.; Verbeke, K.; Vanrenterghem, Y.; Evenepoel, P. Free p-cresol is associated with cardiovascular disease in hemodialysis patients. Kidney Int. 2008, 73, 1174–1180. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version] Barreto, F.C.; Barreto, D.V.; Liabeuf, S.; Meert, N.; Glorieux, G.; Temmar, M.; Choukroun, G.; Vanholder, R.; Massy, Z.A.; European Uremic Toxin Work Group (EUTox). Serum indoxyl sulfate is associated with vascular disease and mortality in chronic kidney disease patients. Clin J. Am. Soc. Nephrol. 2009, 4, 1551–1558. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version] Lin, C.J.; Wu, V.; Wu, P.C.; Wu, C.J. Meta-Analysis of the Associations of p-Cresyl Sulfate (PCS) and Indoxyl Sulfate (IS) with Cardiovascular Events and All-Cause Mortality in Patients with Chronic Renal Failure. PLoS ONE 2015, 10, e0132589. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed] Gutierrez, O.; Isakova, T.; Rhee, E.; Shah, A.; Holmes, J.; Collerone, G.; Jüppner, H.; Wolf, M. Fibroblast growth factor-23 mitigates hyperphosphatemia but accentuates calcitriol deficiency in chronic kidney disease. J. Am. Soc. Nephrol. 2005, 16, 2205–2215. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed] Lin, C.J.; Pan, C.F.; Chuang, C.K.; Liu, H.L.; Sun, F.J.; Wang, T.J.; Chen, H.H.; Wu, C.J. Association of Indoxyl Sulfate with Fibroblast Growth Factor 23 in Patients with Advanced Chronic Kidney Disease. Am. J. Med. Sci. 2014, 347, 370–376. [Google Scholar] [CrossRef] Isakova, T.; Xie, H.; Yang, W.; Xie, D.; Anderson, A.H.; Scialla, J.; Wahl, P.; Gutiérrez, O.M.; Steigerwalt, S.; He, J.; et al. Fibroblast growth factor 23 and risks of mortality and end-stage renal disease in patients with chronic kidney disease. JAMA 2011, 305, 2432–2439. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version] Nakano, C.; Hamano, T.; Fujii, N.; Obi, Y.; Matsui, I.; Tomida, K.; Mikami, S.; Inoue, K.; Shimomura, A.; Nagasawa, Y.; et al. Intactfibroblast growth factor 23 levels predict incident cardiovascular event before but not after the start of dialysis. Bone 2012, 50, 1266–1274. [Google Scholar] [CrossRef] Schulman, G.; Agarwal, R.; Acharya, M.; Berl, T.; Blumenthal, S.; Kopyt, N. A multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, dose-ranging study of AST-120 (Kremezin) in patients with moderate to severe CKD. Am. J. Kidney Dis. 2006, 47, 565–577. [Google Scholar] [CrossRef] Goto, S.; Kitamura, K.; Kono, K.; Nakai, K.; Fujii, H.; Nishi, S. Association between AST-120 and abdominal aortic calcification in predialysis patients with chronic kidney disease. Clin Exp. Nephrol. 2013, 17, 365–371. [Google Scholar] [CrossRef] Marier, J.F.; Lee, J.; Kambhampati, S.R.; Galitz, L.; Vargas, R.; Moberly, J.; Salazar, D.E. Effect of repeated oral administrations of the oral adsorbent AST-120 on serum creatinine and other markers of renal function. A randomized controlled study in patients with chronic kidney disease. Am. J. Nephrol. 2006, 26, 136–141. [Google Scholar] [CrossRef] Akizawa, T.; Asano, Y.; Morita, S.; Wakita, T.; Onishi, Y.; Fukuhara, S.; Gejyo, F.; Matsuo, S.; Yorioka, N.; Kurokawa, K.; et al. CAP-KD Study Group, Effect of a carbonaceous oral adsorbent on the progression of CKD: A multicenter, randomized, controlled trial. Am. J. Kidney Dis. 2009, 54, 459–467. [Google Scholar] [CrossRef] Fujii, H.; Nishijima, F.; Goto, S.; Sugano, M.; Yamato, H.; Kitazawa, R.; Kitazawa, S.; Fukagawa, M. Oral charcoal adsorbent (AST-120) prevents progression of cardiac damage in chronic kidney disease through suppression of oxidative stress. Nephrol. Dial. Transplant. 2009, 24, 2089–2095. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version] Nakai, K.; Fujii, H.; Kono, K.; Goto, S.; Fukagawa, M.; Nishi, S. Effects ofAST-120on left ventricular mass in predialysis patients. Am. J. Nephrol. 2011, 33, 218–223. [Google Scholar] [CrossRef] Vanholder, R.; Smet, R.D. Pathophysiologic effects of uremic retention solutes. J. Am. Soc. Nephrol. 1999, 10, 1815–1823. [Google Scholar] Lin, C.J.; Liou, T.C.; Pan, C.F.; Wu, P.C.; Sun, F.J.; Liu, H.L.; Chen, H.H.; Wu, C.J. The Role of Liver in Determining Serum Colon-Derived Uremic Solutes. PLoS ONE 2015, 10, e0134590. [Google Scholar] [CrossRef] Aronov, P.A.; Luo, F.J.; Plummer, N.S.; Quan, Z.; Holmes, S.; Hostetter, T.H.; Meyer, T.W. Coloniccontribution to uremicsolutes. J. Am. Soc. Nephrol. 2011, 22, 1769–1776. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version] Atkinson, S.W.; Young, Y.; Trotter, G.A. Treatment with activated charcoal complicated by gastrointestinal obstruction requiring surgery. BMJ 1992, 305, 563. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version] Moe, S.; Drüeke, T.; Cunningham, J.; Goodman, W.; Martin, K.; Olgaard, K.; Ott, S.; Sprague, S.; Lameire, N.; Eknoyan, G.; et al. Definition, evaluation, and classification of renal osteodystrophy: A position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int. 2006, 69, 1945–1953. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version] Parker, B.D.; Schurgers, L.J.; Brandenburg, V.M.; Christenson, R.H.; Vermeer, C.; Ketteler, M.; Shlipak, M.G.; Whooley, M.A.; Ix, J.H. The associations of fibroblast growth factor 23 and uncarboxylated matrix Gla protein with mortality in Coronary artery disease: The heart and soul study. Ann. Intern. Med. 2010, 152, 640–648. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version] Gutiérrez, O.M.; Januzzi, J.L.; Isakova, T.; Laliberte, K.; Smith, K.; Collerone, G.; Sarwar, A.; Hoffmann, U.; Coglianese, E.; Christenson, R.; et al. Fibroblast growth factor 23 and left ventricular hypertrophy in chronic kidney disease. Circulation 2009, 119, 2545–2552. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version] Fliser, D.; Kollerits, B.; Neyer, U.; Ankerst, D.P.; Lhotta, K.; Lingenhel, A.; Ritz, E.; Kronenberg, F.; MMKD Study Group; Kuen, E.; et al. Fibroblast growth factor 23 (FGF23) predicts progression of chronic kidney disease: The Mild to Moderate Kidney Disease (MMKD) Study. J. Am. Soc. Nephrol. 2007, 18, 2600–2608. [Google Scholar] [CrossRef] Larsson, T.; Nisbeth, U.; Ljunggren, O.; Juppner, H.; Jonsson, K.B. Circulating concentration of FGF-23 increases as renal function declines in patients with chronic kidney disease, but does not change in response to variation in phosphate intake in healthy volunteers. Kidney Int. 2003, 64, 2272–2279. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version] Rodelo-Haad, C.; Rodríguez-Ortiz, M.E.; Martin-Malo, A.; Pendon-Ruiz de Mier, M.V.; Agüera, M.L.; Muñoz-Castañeda, J.R.; Soriano, S.; Caravaca, F.; Alvarez-Lara, M.A.; Felsenfeld, A.; et al. Phosphate control in reducing FGF23 levels in hemodialysis patients. PLoS ONE. 2018, 13, e0201537. [Google Scholar] [CrossRef] Francis, C.; David, V. Inflammation regulates fibroblast growth factor 23 production. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2016, 25, 325–332. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version] Czaya, B.; Faul, C. TheRoleofFibroblast Growth Factor 23 in inflammation and Anemia. Int. J. Mol. Sci. 2019, 20, 4195. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version] 文章出處：保健資訊總匯https://drippingpill.com.tw/

再次提醒<關於 上線出席時數 說明> 【上線時數】 是依照”簽到””簽退” ， 為 "時數計算方式” ， 是否有達各學會核實學分時數 ，請會議結束2周後，逕洽所申請學會之相關單位確認 ,謝謝。

尿毒素吸附劑於慢性腎臟病治療 敏盛綜合醫院 腎臟科 洪國欽主任 腎臟過濾廢物和從血液中移除多餘的液體，如果腎臟功能不好，這些東西就會留在血液中，這種情況就稱為尿毒症。尿毒症可定義為多種生化和生理功能與漸進性腎衰竭同時惡化，從而導致複雜且多變的症狀。 尿毒症毒素的分類及對腎臟的影響 尿毒症毒素可根據其生化和物理性質分為三類。第一類:包括水溶性，非蛋白質結合的小分子量化合物，例如尿素（Urea）和肌酐酸（creatine）。第二類中大分子量的化合物，例如對硫甲酚（p-cresyl sulfate; PCS)，硫酸吲哚酚（Indoxyl sulfate; IS）和酚類（phenols）。第三類包含蛋白質結合的較大分子量化合物，例如β2微球蛋白（beta2-microglobulin）。當腎臟功能正常時，結合蛋白質的尿毒症毒素會排泄到尿液中。隨著腎功能逐漸下降，硫酸吲哚酚和對硫甲酚的血中濃度就會累積增加。硫酸吲哚酚和對硫甲酚的推積增強了炎症反應，並促進了腎小管上皮細胞和腎間質細胞的變性，最終導致了腎間質纖維化和腎小球硬化。這種惡性循環使尿毒症毒素更難以排泄，並加速腎功能的惡化。 毒素影響了我們身體相當多的層面，例如細胞損傷，腎小管間質纖維化造成慢性腎臟病惡化；因骨質變差變成尿毒性骨質疏鬆；引起動脈粥狀硬化導致心臟血管疾病等等。而全身性的感染仍然是血液透析患者的常見併發症。這些感染可通過增加心血管事件的發生率直接或間接地導致發病率和死亡率。據研究，透析患者通常是免疫缺陷的，尿毒症毒素與免疫反應受損有相當程度的關聯性。也就是說毒素越高身體免疫越不好，免疫降低又容易導致感染。  尿毒素吸附劑的作用 在尿毒症毒素中，蛋白質結合化合物（例如硫酸吲哚酚（Indoxyl sulfate; IS））由於其強大的蛋白質結合能力而很難通過傳統的透析方法去除。在慢性腎衰竭進展期間，為了減慢或預防腎臟病的惡化，醫師傳統常用腎素-血管緊張素-醛固酮系統拮抗劑和低蛋白飲食來減輕蛋白尿，以嘗試避免腎小球纖維化和腎間質纖維化。另外，尿毒症毒素吸附劑可用於結合對硫甲酚和硫酸吲哚酚的前驅物。因此，尿毒素吸附劑可以改善由尿毒症毒素引起的症狀。尿毒素吸附劑其為是一種口服的活性炭，它是有機毒素的非特異性結合劑。木炭在高溫下被氧化性氣體化合物活化，從而形成許多微小孔洞並增加了表面積。目前有開發了用於胃腸道的口服含碳吸附劑如克裏美淨（Kremezin®）和即將進入人體試驗，利用台灣竹天然多孔特性製成的喜立勝（CharXgen®）。尿毒症毒素吸附劑可以吸附腸道中代謝氨基酸產生的對硫甲酚和硫酸吲哚酚的前驅物。在沙烏地阿拉伯，它也被有效地用於控制拒絕透析的患者的尿毒症。該研究觀察到猶豫開始透析的末期腎臟病患者（80歲以上）。他們被要求低蛋白飲食和口服活性炭聯合治療。在使用活性炭1周的血中尿素和10個月時的血中肌酐酸指數顯著降低，並且在研究期間均不需要緊急透析。因此，低蛋白飲食和口服尿毒素吸附劑可能是80歲以上末期腎臟病患者的另一種治療方法。 近來，已證明尿毒症毒素與營養不良的腸道微生物群有關。益生菌通過抑制壞的腸道菌群或維持正常菌群來減少尿毒症毒素的產生，這可以被認為是防止腎臟功能惡化的另一種有益措施。因此，在慢性腎臟病期間施用益生菌是減少毒素產生的替代方法。不過醫學上的益生菌證據尚不足，現階段較適合做輔助療法或合併治療。 尿毒素吸附劑可減少慢性腎臟病中的炎症反應，並改善血管內皮細胞保護心血管系統的功能。眾多的研究發現能延緩開始透析的時間，幫助慢性腎臟病患者改善生活的品質。此外，尿毒素吸附劑也能改善長期洗腎病人的皮膚搔癢症狀。 文章出處：腎友園地季刊  http://assoc.org.tw/upload/media/Formal/2020/83/83-4.htm

會議鏈結: https://pulmonaryhypertensionassociationtaiwan.my.webex.com/pulmonaryhypertensionassociationtaiwan.my/j.php?MTID=m0290958d601eb82f3c2b63db4eb02ea6 會議號: 2553 405 1591 會議密碼: eNWDktaM326 視訊系統的會議密碼 36935826  

文章導讀自: Dose-dependent effect of Lactobacillus rhamnosus on quantitative reduction of faecal rotavirus shedding in children 摘要 背景/目的: 乳酸菌對兒童急性感染性腹瀉的有益作用主要為水樣腹瀉和病毒性胃腸炎，而鼠李糖乳桿菌是研究最廣泛的益生菌菌株之一，可有效縮短兒童急性腹瀉的病程。不過，鼠李糖乳桿菌在定量測定人類糞便輪狀病毒脫落時的劑量依賴效應尚不清楚。   方法:在23名患有急性輪狀病毒胃腸炎的兒童中進行了一項開放標籤隨機試驗。 患者被隨機分配成三種不同方案，並進行為期 3 天的試驗：   對照組: 6名患者接受每天 0 CFU的鼠李糖乳桿菌 低劑量組: 9 名患者每天 2 x 10 8 CFU的鼠李糖乳桿菌   高劑量組: 8 名患者每天 6 x 10 8 CFU的鼠李糖乳桿菌   在 3 天方案之前和之後收集糞便樣本，並透過 ELISA 測量輪狀病毒濃度。   結果: 無論是對照組（119.2 x 105 顆粒/ml vs. 23.7 x 105 顆粒/ml，p = 0.075）還是低劑量組（36.1 x 105 個顆粒/ml vs. 73.5 x 105 個顆粒/ml，p = 0.859)，糞便輪狀病毒濃度的變化均無顯著變化，而高劑量組的糞便輪狀病毒濃度顯著降低（64.2 x 105顆粒/ml vs. 9.0 x 105 顆粒/ml，p = 0.012）。與給藥前相比，高劑量組內的 8 名患者的糞便輪狀病毒濃度在 3 天後均下降了 86%。   簡介 迄今為止，乳酸菌對兒童急性感染性腹瀉的有益程度似乎是中度，並且有菌株及劑量依賴性的作用。有文獻顯示如果在疾病早期就開始使用益生菌治療，效果會更加明顯[1]。鼠李糖乳桿菌在人體腸道中可以讓小兒輪狀病毒所引起的急性水樣腹瀉恢復得更快速[2]。   目前已有許多鼠李糖乳桿菌在不同模型中的劑量依賴效應紀錄:   鼠李糖乳桿菌對新生兔模型中的細菌易位有抑制作用[3] 鼠李糖乳桿菌在體外細胞培養模型中以劑量依賴的方式抑制大腸桿菌的易位[3] 鼠李糖乳桿菌在狗胃腸道存活能力和口服鼠李糖乳桿菌的安全性之評估，發現在為期五天的試驗中鼠李糖乳桿菌(5 x 10 11CFU)在糞便定殖的數量顯著增加[4] 連續3天以低、中、高劑量的鼠李糖乳桿菌在小牛早晨喝牛奶時一起餵食，發現餵食經過24小時後，鼠李糖乳桿菌的回收率分別為20%、80%和100%[5]。   益生菌已被證明對治療傳染性腹瀉以及减少腹瀉持續時間方面顯示出有益的效果，其中鼠李糖乳桿菌對輪狀病毒性腸胃炎的療效最顯著也最一致[1]。根據研究指出，乳酸菌每日劑量與腹瀉持續時間呈劑量依賴性反比關係，以>1011 CFU/48小時的劑量是最有效的[1]。然而，乳酸菌在其他應用中的劑量依賴效應，包括對糞便的影響、輪狀病毒在人體中的脫落，很少被拿來討論。因此作者設計了此隨機試驗來評估高劑量及低劑量的鼠李糖乳桿菌在定量減少兒童糞便輪狀病毒脫落方面是否存在潛在差異。   結果 糞便輪狀病毒濃度在服用安慰劑3天前後的比較發現對照組的病毒3天後表現出輕微的下降(方形和三角形表示每個病人糞便中輪狀病毒的濃度；水平線表示中位數) 糞便輪狀病毒濃度在服用高劑量鼠李糖乳桿菌3天後的比較發現高劑量組的病毒有顯著下降情形位(方形和三角形表示每個病人糞便中輪狀病毒的濃度；水平線表示中位數) 糞便輪狀病毒濃度在服用低劑量鼠李糖乳桿菌3天後的比較發現低劑量組的病毒濃度呈不同程度的升高或降低現象(方形和三角形表示每個病人糞便中輪狀病毒的濃度；水平線表示中位數)   結論 作者發現透過攝入不同劑量的鼠李糖乳桿菌，觀察糞便輪狀病毒的總數，高劑量組對比於低劑量組及對照組在食用後病毒總數有明顯下降的趨勢。   參考文獻 1.Szajewska H, Mrukowicz JZ. Use of probiotics in children with acute diarrhea. Paediatr Drugs.2005;7:111–22 2.Isolauri E, Kaila M, Mykkanen H, Ling WH Salminen S. Oral bacteriotherapy for viral gastroenteritis. Dig Dis Sci 1994;39:2595–600. 3.Mattar AF, Drongowski RA, Coran AG, Harmon CM.Effect of probiotics on enterocyte bacterial translocation in vitro. Pediatr Surg Int 2001;17:265–8. 4.Weese JS, Anderson ME. Preliminary evaluation of the probiotic potential of Lactobacillus rhamnosus strain GG, a potential probiotic in dogs. Can Vet J 2002;43:771–4. 5.Ewaschuk JB, Naylor JM, Chirino-Trejo M, Zello GA.Lactobacillus rhamnosus strain GG is a potential probiotic for calves. Can J Vet Res 2004;68:249–53.    

文章導讀自: Bifidobacterium longum BB536 alleviated upper respiratory illnesses and modulated gut microbiota profiles in Malaysian pre-school children   摘要 背景/目的： 這項為期10個月的隨機雙盲、平行和安慰劑對照研究評估了長雙歧桿菌BB536對520名2-6歲健康學齡前兒童腹瀉和上呼吸道疾病的影響。   方法： 受試者每天隨機服用一克BB536 (5×109 cfu)或安慰劑，對219名完全依從超過10個月的受試者進行了數據分析(安慰劑n=110, BB536 n=109)。(其中301名沒有遵守醫囑導致數據缺失)   結果： 雖然BB536對兒童腹瀉無顯著影響，但數據顯示10個月以來平均呼吸道疾病次數組間存在顯著差異。咽喉痛持續時間減少46% (P=0.018)，發燒持續時間略為減少27%(P=0.084)、流鼻涕减少15%(P=0.087)和咳嗽减少16%(P=0.087)。腸道菌群屬水平座標分析顯示，10月間的長雙歧桿菌對比0月在腸道菌群差異具有統計學意義。作者目前的研究說明了長雙歧桿菌對學齡前兒童上呼吸道疾病的潛在保護作用，及其對於腸道微生物群具有調節特性。   簡介 呼吸道疾病是兒童的主要健康問題之一，急性呼吸道感染是五歲以下兒童發病和死亡的主要元兇。上呼吸道感染(URTI)影響從鼻孔到喉部聲帶的氣道，表現症狀為普通感冒、中耳炎、咽炎、喉炎和鼻竇炎等症狀，是最常見的傳染疾病。在馬來西亞，急性呼吸道感染是季節性的，在年中(炎熱季節)和年底(雨季)流行率不斷增加。另外，急性腹瀉等胃腸疾病是全球五歲以下兒童發病及死亡的第二大原因。   人類胃腸道中密集分布500-1000種不同的細菌，其主要有4門，分別為厚壁菌門(Firmicutes)、擬桿菌門(Bacteroidetes)、變形菌門(Proteobacteria)和放線菌門(Actinobacteria)。有越来越多的證據表明，胃腸道微生物群落的失衡導致宿主免疫功能下降，增加罹患疾病的風險。   益生菌被定義為”適量使用可使宿主健康受益的活微生物”。在過去的二十年裡，益生菌因其從胃腸道健康到維生素合成和減輕代謝紊亂的益處而受到越来越多的關注。雙歧桿菌是與益生菌特性相關最常見的屬，並有充分的文獻證明可以增強免疫系统、緩解腹瀉，預防食物過敏和抗癌作用。   益生菌的目標和功效主要取决于菌株和宿主依賴因子，為臨床實驗中主要關注的議題之一，即透過精確的目標人群來確定和證明特定菌株對特定健康有益。作者目前的研究旨在透過10個月的隨機雙盲、平行和安慰劑對照研究，評估B. longum BB536對馬來西亞健康學齡前兒童腹瀉和上呼吸道疾病的影響。   結果 在10個月的研究期间，腹瀉臨床症狀總發生次數或天數的分組差異發現BB536組與安慰劑組對腹瀉天數、次數等胃腸道疾病均無顯著作用 在10個月的研究期間,BB536組和安慰劑组相比,喉嚨痛總天數少46.1% (P = 0.018),發燒持續時間降低27.8%(P = 0.084),流鼻涕降低13.2%(P = 0.087)和咳嗽降低16.3%(P = 0.087) 此圖為主坐標分析(PCoA)圖，比較了(A)安慰劑組和(B)長雙歧桿菌BB536組的在屬水平上對細菌分布的影響。 BB536組在0月到10月間出現顯著差異；安慰劑組則無出現顯著差異。 顯示攝入BB536對腸道菌群有調節作用 BB536組10個月後在普拉梭菌(Faecalibacterium)的豐富度與0個月相比出現顯著差異   結論 作者目前的研究表明口服 BB536 (每日5×109 cfu;每周5次)，持續10個月，對2-6歲兒童的呼吸系统疾病有有益的效果。BB536在保護兒童免受呼吸系统疾病的發生次數、發燒、喉嚨痛、流鼻涕和咳嗽的持續時間方面更加普遍，而安慰劑沒有表現出這樣的好處。此外，BB536還調節了腸道微生物群，維持了普拉梭菌(Faecalibacterium)等有益微生物的豐富度，可以有效發揮其免疫調節作用。總之，作者目前的數據顯示，BB536是一種對兒童健康有益的益生菌，在上呼吸道疾病高發的季節具有潛在的保護作用。   參考文獻 1.Wang, Y., Li, X.L., Ge, T., Xiao, Y., Liao, Y., Cui, Y., Zhang, Y., Ho, W.,Yu, G. and Zhang, T., 2016. Probiotics for prevention and treatment of respiratory tract infections in children: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Systematic Review and Meta-Analysis 95: 1-12. 2.Simoes, E.A.F., Cherian, T., Chow, J., Shahid-Salles, S.A., Laxminarayan, R. and John, T.J., 2006. Acute respiratory infections in children. In: Jamison, D.T., Breman, J.G., Measham, A.R., Alleyne, G., Claeson, M., Evans, D.B., Jha, P., Mills, A. and Musgrove, P. (eds.) Disease control priorities in developing countries. Oxford University Press, New York, NY, USA. 3.Lau, A.S.Y., Xiao, J.Z. and Liong, M.T., 2015. Bifidobacterium for infants: essence and efficacy. In: Liong, M.T. (ed.) Beneficial microorganisms in medical and health applications. Microbiology Monographs. Springer International Publishing, Cham, Switzerland, pp. 39-72. 4.Ewe, J.A., Wan-Abdullah, W.N. and Liong, M.T., 2010. Viability and growth characteristics of Lactobacillus in soymilk supplemented with B-vitamins. International Journal of Food Sciences and Nutrition 61: 87-107.  

新知導讀-益生菌改善慢性便秘患者的糞便稠度：一項隨機、雙盲、安慰劑對照研究 攝取植物乳桿菌(1億，持續4周)有助於改善慢性便秘患者的大便軟硬度，停止攝取後且可持續效果   本文章導讀自: Probiotics Ameliorate Stool Consistency in Patients with Chronic Constipation: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study     摘要 背景/目的： 在腸易激綜合徵便秘 (IBS-C) 或功能性便秘 (FC) 患者中研究益生菌在改善臨床症狀、改變糞便微生物群和調節血清免疫細胞因子水平方面的功效。   方法： 2016 年 10 月至 2017 年 2 月在韓國慶熙大學醫院進行了一項隨機、雙盲、安慰劑對照試驗。針對18-75 歲診斷為 IBS-C 或 FC 的患者（根據羅馬四準則），每天服用益生菌（3.0 × 10 8 CFU/g 嗜熱鏈球菌 MG510 和 1.0 × 10 8 CFU/g 植物乳桿菌 LRCC5193）或安慰劑，持續 4 週（第 1-4 週），隨後進行 4 週的清除期無需干預（第 5-8 週）。該研究的主要結果是根據布里斯託大便形式量表和完全自主排便（CSBM）評估功效。   結果： 通過布里斯託大便形式量表測量的大便稠度在益生菌組 (n = 88) 中明顯優於安慰劑組 (n = 83)（第 8 週時為 3.7 ± 1.1 vs. 3.1 ± 1.1 , P = 0.002)，不過在CSBM中沒有發現顯著差異，另外，益生菌組的生活質量明顯好於安慰劑組。在 4 週時，益生菌組的糞便微生物組中植物乳桿菌的相對豐度顯著高於安慰劑組（P = 0.029）。然而，其他微生物組和血清細胞因子的水平（IL-10/IL-12 比率和 TNF-α）在兩組之間沒有顯著差異。   結論：益生菌可顯著改善慢性便秘患者的大便稠度。此外，在停止補充益生菌後，植物乳桿菌對糞便稠度的有益作用仍然存在。   簡介 便祕在一般人身上所發生的機率為5-20%，為最常見的消化系統疾病。其特徵為大便為塊狀或硬塊、排便次數較少、排便有不完全感等等[1, 2]。涉及便祕的兩種主要功能性腸病為腸易激綜合徵便秘 (IBS-C) 或功能性便秘 (FC) ，這兩種類性的腸病主要以有無腹痛來區分: IBS-C有明顯的腹痛、腹脹；FC則是缺乏器質性病因，沒有結構異常或代謝障礙，所以沒有明顯得腹痛[3, 4]。目前已被用於治療便秘的方法有很多，如膨化劑、灌腸劑、滲透性或刺激性瀉藥、飲食改變及行為改變，不過大約一半的患者對症狀不滿意[5]。   益生菌為宿主提供有益微生物群，可以改善便秘所引起的腸道微生物群紊亂[6, 7]。先前雖有研究益生菌對於IBS-C的治療作用，但結果不一致，有些研究效果有改善，有些研究則認為沒有明顯效果。   然而，2016所更新的 羅馬四準則 表明IBS-C和FC是連續存在的，而不是獨立的疾病，因为FC患者並沒有完全擺脫腹痛或腹脹[3,30]。 因此，在此研究旨在根據 羅馬四準則 將 IBS-C和FC納入慢性便秘，並探討益生菌在改善臨床症狀、改變糞便菌群及調節血清免疫細胞因子水平等方面的作用在慢性便秘(IBS-C或FC)病人身上的效果。   結果 在治療4周後，益生菌组的乳桿菌屬(Lactobacillus spp.)和植物乳桿菌(Lactobacillus plantarum)的相對豐富度顯著高於安慰組(P=0.049和P=0.029)。然而，乳桿菌屬的相對豐富度在8周之後下降到基限水平，而益生菌组的植物乳桿菌相對豐富度在8周時仍高於安慰劑組，但差異無統計學意義(2.19±0.77 vs. 1.00±0.16,P=0.137)。   另一組的嗜熱鏈球菌(Streptococcus thermoophilus)、雙歧桿菌(Bifdobacterium spp.)、擬桿菌門(Bacteroidetes spp.)和厚壁菌门(Firmicutes)的相對豐富度在研究期間均無明顯變化。(圖一) 結論 作者發現透過攝入益生菌，在4周改善慢性便秘患者的糞便一致性及糞便成分的微生物群，並且持續8周，尤其是 植物乳桿菌。同時，益生菌的攝入也改善了患者的生活質量。   參考文獻 1.Singh G, Lingala V, Wang H, et al. Use of health care resources and cost of care for adults with constipation. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007;5:1053–1058. 2.Ford AC, Quigley EM, Lacy BE, et al. Efcacy of prebiotics, probiotics, and synbiotics in irritable bowel syndrome and chronic idiopathic constipation: systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol. 2014;109:1547–1561. 3.Mearin F, Lacy BE, Chang Let al. Bowel disorders. Gastroenterology. Epub. 02/18/2016. 4.Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD, Houghton LA, Mearin F, Spiller RC. Functional bowel disorders. Gastroenterology.2006;130:1480–1491. 5.Johanson JF, Kralstein J. Chronic constipation: a survey of the patient perspective. Aliment Pharmacol Ther. 2007;25:599–608. 6.Kassinen A, Krogius-Kurikka L, Makivuokko H, et al. The fecal microbiota of irritable bowel syndrome patients difers signifcantly from that of healthy subjects. Gastroenterology. 2007;133:24–33. 7.Attaluri A, Jackson M, Valestin J, Rao SS. Methanogenic fora is associated with altered colonic transit but not stool characteristics in constipation without IBS. Am J Gastroenterol. 2010;105:1407–1411.